Главная|    Книги |    Ссылки|    Контакты |  

Главное меню


Исследование неврологического статуса (видео)

Новости

загрузка...

 

 

 

Общий подход к диагностике полиневропатий.

Диагностировать синдром полиневропатии сравнительно несложно, несравнимо более трудная задача - определить ее этиологию. Даже при максимально тщательном исследовании не менее чем в четверти случаев причина остается неизвестной. В основе уточнения этиологии полиневропатии должен лежать двойной подход. С одной стороны, анализ симптоматики и течения полиневропатии, отнесение ее к аксонопатиям или демиелинизирующим невропатиям позволяет значительно сузить спектр возможных причин. С другой стороны, тщательный сбор анамнеза и комплекс стандартных исследований позволяют исключить наиболее распространенные причины этого синдрома.

Основная задача врача состоит в том, чтобы диагностировать или исключить курабельные заболевания, например ХВДП и/или множественную мононевропатию, связанную с васкулитами.

Собирая анамнез, важно помнить, что события, имеющие отношение к причинам заболевания (инфекция, воздействие промышленными или бытовыми токсичными веществами, прием нового лекарственного препарата) происходят за несколько недель до появления первых симптомов полиневропатии. Нужно получить сведения об условиях работы, соматических заболеваниях, особенностях питания. Важное значение имеет сбор семейного анамнеза, а иногда и осмотр родственников больного. При осмотре нужно обращать внимание на наличие полой стопы, кифосколиоза и других скелетных деформаций.

Диагностику облегчает наличие сопутствующих неврологических или соматических синдромов. Наличие сопутствующей мозжечковой атаксии указывает на алкоголизм, паранеопластический синдром, гиповитаминоз Е, абеталипопротеинемию, болезнь Рефсума; наличие деменции - на алкоголизм, дефицит витамина В,2, СПИД; наличие миелопатии - на дефицит витамина В|2. Гепатоспленомегалия заставляет исключить паранеопластический синдром, лимфому, саркоидоз, цирроз печени, миелому; лимфаденопатия - паранеопластический синдром, саркоидоз, лимфогранулематоз; протеинурия или почечная недостаточность - амилоидоз, сахарный диабет; миеломная болезнь, анемия - паранеопластический синдром, дефицит витамина В, гипотиреоз, почечную недостаточность.
Осматривая больного с полиневропатией, следует обязательно пальпировать нервные стволы. Утолщение нервов при пальпации встречается при лепре, амилоидозе, болезни Рефсума, ХВДП, демиелинизирующем варианте болезни Шарко-Мари-Тута.

Важное значение имеет электрофизиологическое исследование. Данные ЭНМГ позволяют подтвердить наличие полиневропатии, дифференцировав ее от переднерогового поражения, миопатий и множественной мононевропатии. ЭНМГ позволяет также уточнить уровень поражения (корешок, средняя или дистальная часть нервов), оценить степень денервацион-ного процесса в пораженных мышцах. Одна из наиболее важных задач -дифференцировать аксонопатии от миелинопатий, что часто имеет решающее значение для диагностики и выбора тактики лечения.

Как правило, необходимо исследовать проводимость моторных и чувствительных волокон, клинически пораженных и клинически интактных нервов. При демиелинизирующих полиневропатиях выявляют снижение скорости проведения по нервам более чем на 20 % по сравнению с нижней границей нормы, блоки проведения (резкое внезапное снижение амплитуды М-ответа при исследовании коротких сегментов), увеличение латентного периода F-волны (при демиелинизации двигательных волокон в проксимальном отделе), временную дисперсию М-ответа за счет неодинаковой скорости проведения возбуждения по различным волокнам нерва. При наследственных демиелинизирующих полиневропатиях наблюдается равномерное замедление проведения возбуждения. При игольчатой электромиографии при демиелинизирующих полиневропатиях выявляют увеличение длительности потенциалов ДЕ (за счет неодномоментного поступления импульсов к различным мышечным волокнам), но в отсутствие увеличения их амплитуды и признаков спонтанной активности. При аксонопатиях скорость проведения по нерву остается нормальной или незначительно снижается, но существенно уменьшается амплитуда М-ответа, которая отражает число мышечных волокон, активируемых при стимуляции нерва. Легкое снижение скорости при аксонопатиях можно объяснить вторичной демиелинизацией или относительным уменьшением числа крупных быстропроводящих волокон. В результате реиннервации происходит укрупнение ДЕ, поэтому М-ответ приобретает волнообразную форму и становится полифазным. При игольчатой электромиографии выявляют снижение рекрутирования ДЕ в сочетании с признаками частичной хронической денервации и реиннервации (увеличение длительности и амплитуды, полифазность потенциалов ДЕ, что отражает процесс их укрупнения) или острой денервации (спонтанная активность мышечных волокон в виде ПФ и ПОВ). При аксонопатиях указанные изменения обычно более выражены в дистальных отделах конечностей, а в мышцах кисти они имеют примерно ту же выраженность, что и в мышцах голени.
Проводимость чувствительных волокон обычно нарушена как при аксонопатиях, так и при демиелинизирующих невропатиях, но снижение проведения и временная дисперсия более характерны для демиелинизации. При преимущественном вовлечении тонких волокон проведение по чувствительным волокнам может быть нормальным, так как в этом случае тестируется главным образом функция крупных волокон. Снижение амплитуды потенциалов действия чувствительных волокон играет важную роль в дифференциальной диагностике между периферической невропатией и поражением нейронов передних рогов, так как прямо указывает на заболевание ПНС. Демиелинизация проксимального сегмента нервных волокон может быть верифицирована и при исследованиях ССВП.
Важным в диагностике является исследование ЦСЖ. При острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии повышение содержания белка (белково-клеточная диссоциация) является важным диагностическим критерием. Умеренное повышение содержания белка возможно и при других полиневропатиях, в частности при диабетической. Плеоцитоз характерен для менингорадикулита при лаймской болезни и при СПИДе.
В обязательный комплекс исследований при полиневропатии должны входить клинический анализ крови,  общий анализ мочи,   исследования уровня в крови глюкозы, мочевины и креатинина, белка, кальция, печеночные пробы, электрофорез белков плазмы, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости, анализ крови на ВИЧ-инфекцию. По показаниям проводят инструментальное исследование желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, поясничную пункцию, тесты на ревматические заболевания, исследование уровня гормонов щитовидной железы, холестерина и липопротеидных фракций, исследование на криоглобулины, исследование экскреции предшественников порфиринов, тесты на антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и др.
В ряде случаев существенную помощь в диагностике оказывает биопсия кожного нерва. Для исследования обычно берут икроножный нерв или поверхностную ветвь лучевого нерва. Биопсия помогает в диагностике ами-лоидоза, лепры, васкулитов, метахроматической лейкодистрофии, болезни Краббе, болезни Фабри, иногда саркоидоза и ХВДП. Биопсию проводят только в том случае, когда диагноз не удается установить с помощью неинвазивных методов.

 

© 2009-2014 www.n-bolezni.ru