Главная|    Книги |    Ссылки|    Контакты |  

Главное меню


Исследование неврологического статуса (видео)

Новости

загрузка...

 

 

 

Кома

Кома - бессознательное состояние, из которого больной не может быть выведен даже при интенсивной стимуляции. Анатомическим субстратом комы служит дисфункция восходящей ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга. Реже причиной комы является обширное двустороннее разрушение коры большого мозга. Изолированное поражение коры одного полушария никогда не вызывает утраты сознания, если патологический супратенториальный процесс не оказывает механического влияния на мозговой ствол.
По упрощенной классификации коматозное состояние разделяют на деструктивную и метаболическую (дисметаболическую) кому. По данным F. Plum и J. Pozner (1980), более 2Д всех случаев ком связано с обширным кругом эндогенных и экзогенных метаболических нарушений. Главные этиологические причины комы таковы: экзогенная или эндогенная интоксикация, инсульт, ЧМТ. Морфологические изменения подтверждают физиологические выводы о том, что состояние длительной комы коррелирует с повреждением любых отделов кортико-диэнцефально-мезэндефальной системы нейронов, однако незначительные повреждения могут вызвать кому только тогда, когда они локализуются в верхних отделах мозгового ствола.
При всех метаболических расстройствах, ведущих к коме, наблюдается снижение мозгового метаболизма при сохранности кровотока. Прямое влияние на метаболизм нейронов коры большого мозга и мозгового ствола могут оказывать следующие факторы: гипоксия, гипер- и гипогликемия, гипер- и гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия, гипераммониемия, недостаточность тиамина, никотиновой кислоты, витамина В,2, панто-теновой кислоты и пиридоксина. Диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома и кома при системных инфекциях - примеры эндогенных интоксикаций. Точная связь токсина с комой неизвестна. При диабете - высокая концентрация ацетоновых тел (ацетоуксусная кислота, (3-гидроксибутировая кислота и ацетон); при уремии, вероятно, накапливаются феноловые производные ароматических аминокислот и увеличивается содержание паратгор-мона (мочевина нетоксична для нервной системы). В обоих случаях важную роль могут играть обезвоживание и ацидоз. Во многих случаях печеночной комы (не всегда!) выявляется пяти-шестикратное увеличение содержания в крови аммиака. При лактат-ацидозе повреждение мозга может вызывать снижение рН артериальной крови ниже 7,0. Нарушение сознания при легочной недостаточности связано с гипоксией и гиперкапнией, главным фактором, вероятно, является повышение СО,. При водной интоксикации (неадекватная секреция АДГ при травмах и инфекциях ЦНС, избыточное введение жидкости) возбудимость нейронных мембран нарушается под влиянием ги-понатриемии и изменения внутриклеточной концентрации калия. Механизм действия бактериальных токсинов неизвестен. Такие препараты, как барбитураты, дифенин, алкоголь и фенотиазины, вызывают кому в результате прямого действия на нейроны промежуточного и большого мозга. Метиловый спирт и этиленгликоль действуют, вызывая метаболический ацидоз. Многие другие фармакологические препараты вызывают кому, не имея прямого влияния на нервную систему, но понижая системное давление и меняя церебральную гемодинамику. Снижение систолического давления ниже 70 мм рт. ст. обусловливает снижение церебрального кровотока и, вторично, метаболические нарушения. Если давление падает остро и на короткое время с характерной клинической картиной обморока, весь процесс протекает быстро и полностью обратим. Другой общий механизм развития комы - продолжительный патологический нейронный разряд, характерный для эпилептического статуса. При закрытой ЧМТ наблюдается огромное повышение ВЧД в течение тысячных долей секунды. Роль повышения давления подтверждена экспериментально: повышение внутрижелудочкового давления примерно до уровня диастолического давления приводит к выключению всех витальных функций. Удар по голове сопровождается также вращательным движением мозга со скручиванием верхних отделов мозгового ствола.
Клиника и диагноз. При первом осмотре больного в коматозном состоянии важно быстро убедиться, что дыхательные пути свободны. Не менее важно исключить шоковое состояние (сосудистый коллапс) и, если была травма, не имеется ли внутреннего кровотечения (например, разрыв селезенки или печени). У больных с черепной травмой возможен перелом шейных позвонков. Лихорадка обычно наблюдается при общих инфекциях, таких как пневмония, бактериальный менингит и очень редко при повреждениях мозга, которое ведет к нарушению терморегуляции. При очень высокой температуре тела (42-43°С) и сухой коже можно заподозрить тепловой удар. Гипотермия часто наблюдается у больных с алкогольной или барбитуровой интоксикацией, гипогликемией, при обезвоживании и микседеме. Медленное дыхание указывает на морфинную или барбитуровую интоксикацию либо гипотиреоз, тогда как глубокое быстрое дыхание может быть при пневмонии, диабетическом и уремическом ацидозе, а также при внутричерепных процг tcax вызывающих центральную нейрогенную гипервентиляцию. При выраженной брадикардии можно думать об атриовентрикулярной блокаде или же,  при сочетании ее с периодическим дыханием и артериальной гипертензиеЙ, о повышении ВЧД (синдром Кохера-Кушинга). Значительное повышение артериального давления наблюдается у больных с кровоизлиянием в мозг и при гипертензивной энцефалопатии, а иногда и при значительно повышенном ВЧД. Гипотензия обычно наблюдается при диабете, алкогольной или барбитуровой интоксикации, внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, грамотрицательном бактериальном сепсисе, болезни Аддисона Цианоз губ и ногтевых лож указывает на гипоксемию. Вишнево-красный цвет кожи свидетельствует об отравлении угарным газом. Множественные кровоподтеки, особенно в области скальпа, кровотечение или истечение ЦСЖ из ушей или носа, периорбитальное кровоизлияние всегда повышают вероятность перелома костей черепа. Кровоподтек в области сосцевидного отростка (симптом Беттла) указывает на перелом пирамиды височной кости. Телеангиэктазии, одутловатость и гиперемия лица и конъюнктивы - обычные проявления алкоголизма; микседема также сопровождается характерной одутловатостью лица Выраженная бледность может указывать на внутреннее кровотечение. При гипофизарно-надпочечниковой недостаточности кожа имеет бронзовый оттенок. Пятнисто-геморрагическая сыпь указывает на возможность менингокок-ковой инфекции, тромбоцитопенической пурпуры, стафилококкового эндокардита или сыпного тифа. Диффузный гипергидроз может быть при гипогликемии или шоке, сухая кожа может указывать на диабетический ацидоз или уремию. Тургор кожи снижен при обезвоживании. Пузыри, иногда геморрагические, могут возникать на участках, подвергшихся давлению при сколько-нибудь длительном состоянии обездвиженности; подобные пузыри особенно характерны для острого отравления барбитуратами (барбитуровые волдыри).
Помочь установить диагноз помогает запах изо рта. Легко определяется запах спирта. Неизбежное и важнейшее напоминание: алкогольное опьянение очень часто маскирует широкий спектр патологических процессов (травма мозга, инфаркт миокарда, поражение органов грудной и брюшной полости и др.). Обнаружение крови в ЦСЖ свидетельствует, что в основе комы - травма мозга, а не отравление этанолом. Запах испорченных фруктов характерен для диабетической комы, мочевины - для уремии, крайне неприятный запах наблюдается при печеночной коме; последний легко спутать с запахом, обусловленным зубным кариесом.
Неврологическое обследование является решающим в диагностике сопора и комы. Оценивают способность больного реагировать на обращение по имени, просьбу выполнить простые команды, болевое раздражение (давление на глазные яблоки, грудину или на дистальные фаланги кистей). При сопоре и легкой коме может отмечаться вокализация, которая исчезает по мере углубления комы. Гримасы и быстрые защитные движения в раздражаемых конечностях сохранены при легкой коме; их сохранность указывает на целостность корково-бульбарных и корково-спинномозговых путей. Во всех, за исключением наиболее глубокой, стадиях комы раздражение мозговых оболочек (при бактериальном менингите или САК) вызывает ригидность шейных мышц и симптом Кернига. Необходимо заметить, что у некоторых больных в первые 12-24 ч после САК отсутствуют менингеальные симптомы, и в это время наиболее важной диагностической процедурой является поясничная пункция. Сопротивление движениям головы во всех направлениях может быть проявлением генерализованной мышечной ригидности или же указывать на патологию шейного отдела позвоночника. Пассивное сгибание головы бывает затруднено и при грыже височной доли, мозжечка или при децереб-рационной ригидности.

Даже в коматозном состоянии можно определить симптомы очагового повреждения полушарий большого мозга, промежуточного и среднего мозга, моста или продолговатого мозга.
Это имеет важнейшее значение, поскольку очаговые симптомы обычно указывают на деструктивную кому и редки (но возможны!) при метаболических расстройствах. При нарастании стволовой симптоматики могут затушевываться другие признаки очагового поражения. Заслуживает внимания тот факт, что кома при двустороннем инфаркте мозга, травматическом некрозе полушарий большого мозга или массивном кровоизлиянии может напоминать кому метаболической природы, поскольку стволовые функции какое-то время могут быть сохранными. С другой стороны, печеночная, гипоглике-мическая и гипоксическая кома иногда напоминает кому стволового происхождения, поскольку сопровождается децеребрационными позами. Тонус в парализованных конечностях вялый. Нога на стороне гемиплегии занимает положение наружной ротации (что может быть также при переломе бедра); бедро может казаться более широким и плоским, чем на противоположной стороне. В большинстве случаев гемиплегия отражает поражение контрала-терального полушария большого мозга, однако при грыже височной доли и сдавлен ии ножки мозга у противоположного края намета мозжечка признаки гемипареза могут быть на стороне поражения (гомолатеральная гемиплегия). Если стоны или гримасы вызываются болевым раздражением только одной стороны, этом может указывать на гемианестезию.
Среди различных показателей стволовых функций наиболее часто оценивают характер дыхания, размер и реакцию зрачков на свет, движения глаз и окуловестибулярные рефлексы. Сохранность этих функций, равно как и собственно сознания, в значительной мере зависит от целости структур среднего и промежуточного мозга.
При массивном супратенториальном повреждении, значительных двусторонних полушарных процессах или метаболических мозговых расстройствах наблюдается характерное дыхание, при котором периоды нарастания и затухания дыхательных циклов регулярно сменяются коротким периодом апноэ (дыхание Чейна-Стокса). Само по себе дыхание Чейна-Стокса не является уфожаюшим знаком. Таковым его можно считать лишь в том случае, если оно служит только этапом для других типов дыхательных расстройств, указывающих на вовлечение мозгового ствола. Первичные или вторичные (при тен-ториальной грыже) повреждения нижних отделов среднего мозга выше покрышки моста могут сопровождаться центральной нейрогенной гипервентиляцией. Это состояние характеризуется учащением и углублением дыхания, ведущими к алкалозу. При этом стволовые рефлекторные механизмы дыхательного контроля выключаются, и порог дыхательной активации становится очень низким. Подобное дыхание продолжается, несмотря на низкий уровень СО, в крови и рост рН. Введение кислорода не меняет дыхательный паттерн (в отличие от его действия на гипервентиляцию, вызванную гипоксией в некоторых случаях пневмонии и легочной недостаточности). Повреждение нижних отделов моста, обычно при окклюзии базилярной артерии, иногда вызывает дыхание с апноэ (паузы 2-3 с после полного вдоха), так называемое дыхание Чейна-Стокса с коротким циклом. При повреждении дорсомедиальных отделов продолговатого мозга дыхание носит хаотичный характер, каждый дыхательный цикл варьирует по длительности и глубине, а временами прерывается (дыхание Биота). Иногда этот тип дыхания называют дыхательной атаксией. Постепенно это ведет ко все более затрудненному вдоху и, наконец, к апноэ, которое может наблюдаться также при дыхании Чейна-Стокса и центральной нейрогенной гипервентиляции. Фактически остановка дыхания является причиной смерти у большинства больных с тяжелым повреждением ЦНС. Если при супратенториальных процессах развивается грыжа височной доли в тенториальном отверстии или мозжечка в большом затылочном отверстии, можно наблюдать последовательное изменение типов дыхания (дыхание Чейна-Стокса-центральная нейрогенная гипервентиляция-дыхание Биота), указывающее на нарастание нарушения функции от верхнего до нижнего отдела мозгового ствола. Быстро протекающие процессы в задней черепной ямке могут сопровождаться острой дыхательной недостаточностью без появления каких-либо из описанных типов дыхания. Нужно также отметить, что у больных с острой ЧМТ и другими формами диффузного повреждения мозга патологическое дыхание может иметь недифференцированный характер, при этом трудно связать особенности дыхания с очаговым поражением мозга.
При поражении среднего мозга зрачок расширяется до 4-5 мм и не реагирует на свет; поэтому сохранность реакции зрачков на свет указывает на целость механизмов сужения и расширения зрачка в среднем мозге.
Двусторонний фиксированный мидриаз (не связанный с закапыванием атропина!) - один из наиболее важных индикаторов тяжести комы.
При повреждении покрышки моста наблюдается миоз с очень вялой реакцией на яркий свет (кровоизлияние в мост). Овальные и несколько эксцентрично расположенные зрачки наблюдаются при компрессии глазодвигательного нерва (III). Зрачковые реакции чрезвычайно важны, поскольку лекарственные интоксикации и метаболические расстройства, сопровождающиеся метаболической комой, обычно не ведут к зрачковым нарушениям. Иными словами, сохранность реакции зрачков на свет - один из важнейших признаков отличия метаболической комы от анатомической. Исключения составляют глубокий эфирный наркоз, при котором зрачки обычного размера или слегка увеличены и в течение нескольких часов не реагируют на свет, а также интоксикация опиатами (героин и морфин), при которой зрачки точечные, а реакция на свет столь слабая, что может быть выявлена только с лупой, и интоксикация атропином - зрачки сильно расширены и не реагируют на свет. При легкой коме метаболической природы глаза совершают плавающие движения. Эти движения исчезают при угнетении мозгового ствола. Окулоцефал ически й рефлекс (кукольный феномен), вызываемый быстрым пассивным поворотом или наклоном головы (при этом глаза совершают движение в противоположном направлении), не наблюдается в норме. Наличие этого рефлекса у коматозного больного указывает на сохранность образований покрышки среднего мозга и моста, а также глазодвигательного (III), блокового (IV), отводящего (VI) нервов и их ядер. Иными словами, отсутствие кукольного феномена (глаза перемещаются вместе с головой) указывает на тяжелую степень комы вследствие поражения мозгового ствола. Вливание в каждое ухо 30-ШО мл очень холодной воды в норме сопровождается нистагмом, направленным от стороны стимуляции. Указанный вестибулоокулярный рефлекс исчезает при стволовых повреждениях. Длительное сочетанное отведение глаз в сторону, противоположную парализованным конечностям, может наблюдаться при больших полушарных повреждениях ("больной смотрит на очаг"), а отведение глаз в сторону паралича - при односторонних повреждениях моста ("больной смотрит на парализованные конечности").  Глаза могут быть обращены вниз и внутрь (взгляд к носу) при повреждении таламуса и верхних отделов среднего мозга: типичный симптом кровоизлияния в таламус. Сходящийся (конвергирующий) нистагм и "танцующие глаза" (опсоклонус) наблюдаются при повреждении покрышки среднего мозга и нижних отделов моста соответственно. В отличие от метаболических расстройств кома, вызванная структурными повреждениями мозгового ствола, в том числе вследствие височной грыжи, сопровождается исчезновением большинства, если не всех, сочетанных движений глаз. Барбитураты и дифенин - единственные препараты, при отравлении которыми исчезают движения глаз при сохранности зрачковых реакций.
Беспорядочные движения в конечностях, а также хватательные движения указывают на более или менее сохранный корково-спинномозговой путь. Различной степени сопротивление пассивным движениям (паратоническая ригидность), сложные оборонительные и отдельные защитные движения имеют тот же смысл, и если они двусторонние, кома обычно неглубокая. Равным образом на сохранность корково-спинномозговых путей указывают фокальные припадки. Часто наблюдаются сложные полупроизвольные движения на "здоровой стороне" у больных с обширным повреждением одного полушария; вероятно, они представляют собой какой-либо вариант нарушения корково-подкорковых механизмов управления движениями. Отчетливые хореические, атетоидные или гемибалли-ческие движения указывают на поражение базальных ядер или субтала-мических структур. В стадии, предшествующей развитию ряда метаболических ком, часто отмечаются множественные миоклонии и "порхающий" тремор (астериксис). Эти два физикальных признака есть едва ли не самые важные клинические находки, позволяющие дифференцировать метаболическую энцефалопатию от структурных поражений мозга. Мультифокальный миоклонус чаще всего встречается при уремии, анок-сии и передозировке пенициллина.
Децеребрационная ригидность включает опистотонус, сжатые челюсти и резко выпрямленные конечности с внутренней ротацией плеча и подошвенным сгибанием стопы. Эта характерная разгибательная поза наблюдается при различных поражениях: сдавлении среднего мозга грыжей височной доли, процессах в задней черепной ямке, при гипоксии и гипогликемии; редко - при печеночной коме и выраженной интоксикации. Экстензорные позы могут меняться при пассивных или активных движениях головы, т. е. при раздражении лабиринтов или проприорецепторов шеи. Например, гиперэкстензия головы усиливает напряжение разгибателей во всех четырех конечностях. Декортикационная ригидность, характеризующаяся сгибанием и приведением руки (рук) и разгибанием ноги (ног), указывает на более высокое повреждение - в белом веществе мозга, внутренней капсуле или таламусе. Подчеркнутое разгибательное положение рук и легкое сгибание ног наблюдаются при поражении приблизительно в области вестибулярных ядер. Повреждение ниже этого уровня ведет к мышечной гипотонии и устранению всех поз и движений. Кома при этом обычно глубокая (атоническая кома).
Сухожильные и подошвенные рефлексы малоинформативны. При метаболической коме сухожильные рефлексы могут сохраняться до последних стадий комы. При коме на почве ишемического или геморрагического инсульта сухожильные рефлексы нередко нормальны или незначительно снижены на стороне гемиплегии, подошвенные рефлексы могут отсутствовать или быть разгибательными.
При ЧМТ или кровоизлиянии в мозг отек дисков зрительных нервов может развиваться в течение 12-24 ч, однако выраженный отек обычно указывает на опухоль или абсцесс мозга, т. е. повреждения, существующие длительно. Множественные кровоизлияния в сетчатку или крупноочаговое в стекловидное тело обычно наблюдаются при разрыве аневризмы или ар-териовенозной мальформации (синдром Терсона).
ЭЭГ редко имеет существенное значение для распознавания причины комы. Для "альфа-комы" характерна распространенная активность с частотой 8-12 Гц, внешне напоминающая обычный сс-ритм, но без реакции на внешние стимулы. Этот вид комы характерен для повреждения верхних отделов моста либо для диффузного поражения коры большого мозга и имеет плохой прогноз. Определенную роль играет исследование ВП.
К категории неотложных первоочередных исследований следует отнести определение в крови содержания глюкозы, натрия, кальция, азота, мочевины, а при подозрении на инфекцию или САК - поясничную пункцию.

Подавляющая часть коматозных состояний в зависимости от этиологического фактора может быть сведена в следующие три группы.

  • Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическим знаками. Нормален клеточный состав ЦСЖ. К этой группе принадлежат интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудо-рожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.); метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, гипогликемия, уремия, печеночная кома, надпочечниковая недостаточность); тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис, синдром Уотерхауза-Фридериксена); сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости; эпилепсия; гипертензивная энцефалопатия и эклампсия; гипертермия и гипотермия.
  • Заболевания, вызывающие раздражение мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в ЦСЖ, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. К заболеваниям этой группы относят САК при разрыве аневризмы, артериовенозной мальформации, иногда травматическое; острый бактериальный менингит; некоторые формы вирусного энцефалита.
  • Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латера-лизованными мозговыми знаками. Эта группа включает мозговые кровоизлияния; мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии; абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы; эпидуральные и суб-дуральные гематомы; ушиб мозга; опухоли мозга.

Особую проблему создает диагностика делирия и спутанности сознания у больных пожилого возраста и очень тяжелобольных. В этих случаях нередко имеется комбинация патологических факторов (легкая гипоксия, анемия, поражение сердца, почечная недостаточность, общие инфекции, бессонница, избыточное количество лекарств), каждый из которых в отдельности не должен был бы вызвать нарушение сознания. Подобные мультифакторные энцефалопатии очень часты в повседневной практике.
Лечение. Основные принципы лечения коматозных состояний, предложенные F. Plum и J. Posner (1980), заключаются в следующем: обеспечение адекватной оксигенации мозга (в частности, удаление механических причин, вызывающих обтурацию дыхательных путей, - слизь и др.). стабилизация системного кровообращения, снижение ВЧД, введение 40 мл 40 % раствора глюкозы, введение витамина В, (профилактика развития энцефалопатии Вернике у больных алкоголизмом или больных с длительной алиментарной недостаточностью в ответ на введение глюкозы), ликвидация су-дорожных припадков, борьба с инфекцией, коррекция КОС и электролитного баланса, нормализация температуры тела, подбор соответствующего противоядия (при токсических комах), купирование возбуждения. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации. Так, введение глюкозы показано при подозрении на гипогликемию. Перед инфузией должен быть произведен забор крови из вены для определения содержания глюкозы, однако введение ее проводят, не дожидаясь результатов анализа. Эта манипуляция не оказывает отрицательного влияния, если причиной комы на самом деле служит не гипогликемия, а гипергликемия. Следует помнить, что гипогликемия разрушает мозг и ее купирование должно быть проведено безотлагательно. Столь же безотлагательно должна быть начата антибактериальная терапия, если причиной комы является гнойный менингит (мутная ЦСЖпри поясничной пункции). Это едва ли не самая ургентная ситуация. Поиски возбудителя (бактериологический анализ) ни в коем случае не должны задерживать введение (желательно внутривенное) одного или двух препаратов из следующего перечня: пенициллин (24 000 000 ЕД/сут), ампициллин (12-15 г/сут), цефалоспорины (например, клофоран до 12 г/сут), левомицетин (4 г/сут), гентамицин (5 мг/кг в сутки).
Прогноз комы - один из труднейших разделов клинической медицины. За исключением несомненных признаков смерти мозга, не существует клинических критериев, которые бы имели абсолютное значение. Так, у детей и у лиц молодого возраста даже в условиях угрожающих стволовых знаков на первых этапах комы возможно выздоровление.
Для оценки тяжести комы используют шкалу Глазго, где каждому характеру ответа соответствует определенный балл.
I.     Открывание глаз:
отсутствует                                                       1
на боль                                                              2
на речь                                                              3
спонтанное                                                        4
II.   Двигательный ответ:
отсутствует                                                      1
патологическое сгибание                                2
экстензорная реакция                                      3
отдергивание                                                    4
локализация раздражения                               5
выполнение                                                      6
III.  Вербальный ответ:
отсутствует                                                      1
нечленораздельные звуки                              2
непонятные слова                                            3
спутанная речь                                                4
ориентированность полная                             5
Оценка состояния происходит путем подсчета баллов в каждой подгруппе (I - максимально 4 балла, II - максимально 6 баллов, III - максимально 5 баллов) или суммирования баллов (3 балла соответствуют глубокой коме, 15 баллов - состоянию ясного сознания и полной ориентированности).
Корреляция между показателями шкалы Глазго и летальности при коме высокодостоверна. Количество баллов от 3 до 8 соответствует летальности 60 %, от 9 до 12 - 2 %, от 13 до 15 - около 0. Если у пациента в течение 24 ч сохраняется 3-8 баллов, то в случае его выживания у него сохранится постоянный моторный или когнитивный дефект. Только единицы больных из этой группы смогут возвратиться к прежнему образу жизни.  В группе больных с 9-12 баллами в 50 % случаев длительно сохраняется дефект памяти, речи, поведения, психики. При количестве баллов от 13 до 15 когнитивный дефект сохраняется на протяжении нескольких недель и лишь у единиц он персистирует.

 

© 2009-2014 www.n-bolezni.ru