Главная|    Книги |    Ссылки|    Контакты |  

Главное меню


Исследование неврологического статуса (видео)

Новости

загрузка...

 

 

 

Повышение внутричерепного давления. Гидроцефалия

 

Повышение ВЧД и гидроцефалия являются одним из основных клиниеских синдромов при очень многих заболеваниях головного мозга.

Повышение внутричерепного давления

Патофизиология и клиника. Нормальное ВЧД, измеряемое в положении лежа на спине (которое соответствует уровню межжелудочкового отверстия), составляет 10-15 мм рт. ст. (100-150 мм вод. ст.). Оно напрямую зависит от объема содержимого черепной коробки (табл.  1).
Повышение ВЧД может быть обусловлено: 1) наличием внутричерепного объемного образования; 2) увеличением объема головного мозга: отек мозга, доброкачественная внутричерепная гипертензия; 3) увеличением объема ЦСЖ при гидроцефалии; 4) увеличением объема крови при вазодилатации в условиях гиперкапнии.
Повышение ВЧД наступает по достижении определенного критического объема. При этом отношение объема к давлению определяется в некоторой степени наличием "резервного" пространства. Небольшое увеличение количества ЦСЖ не вызывает повышения ВЧД, в то время как увеличение объема мозга или появление объемного образования сопровождается повышением давления.
При нарастании ВЧД, особенно если оно обусловлено объемным процессом, увеличивается разница в давлении между различными пространствами черепа, разделенными дупликатурами твердой оболочки головного мозга, а также между задней черепной ямкой и подпаутинным пространством спинного мозга. Это приводит к смещению целых отделов мозга из пространства с большим давлением в пространство с меньшим давлением через естественные отверстия между ними, формируемые образованиями твердой оболочки головного мозга (серп большого мозга, намет мозжечка) либо костными структурами (большое затылочное отверстие). Результатом такого процесса, называемого вклинением, является ущемление смещаемого вещества мозга, сдавление им соседних структур, кровеносных сосудов с последующей ишемией соответствующих зон мозга, а также блокада ликворопроводящих путей, еще более усугубляющая ситуацию.
В зависимости от локализации процесса могут возникать три основные зоны вклинения:
•    вклинение под серп большого мозга, при котором под свободный
нижний край серпа смещается поясная извилина. Этот вид вклине
ния развивается часто, но его клинические проявления практически
неизвестны;
•    транстенториальное вклинение, при котором наблюдается смещение
медиальной  части   височной доли   (обычно   крючка  парагиппокампальной извилины) в вырезку намета мозжечка, в которой располагается средний мозг;
•    мозжечковое  вклинение,  сопровождающееся смещением  миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Таблица. Содержимое полости черепа и относительный объем каждого компонента

Компонент

Объем, мл

Головной мозг:

 

нейроны

500-700

глия

700-900

внеклеточная жидкость

100-150

Цереброспинальная жидкость

100-150

Кровь

100-150

Транстенториальное вклинение, приводящее к ущемлению парагиппо-кампальной извилины в вырезке намета мозжечка, сопровождается сдавлением глазодвигательного нерва (III) и среднего мозга. Чаще происходит сдавление ипсилатеральных структур, что проявляется чаще всего мидриа-зом (зрачок Гетчинсона), а позднее офтальмоплегией на стороне поражения и контралатеральным гемипарезом (за счет компрессии проходящих в ножке мозга пирамидных путей). Однако если вклинение вызывает латеральное смещение мозгового ствола, то возникает сдавление противоположной ножки мозга у свободного края вырезки намета мозжечка с другой стороны с развитием ипсилатерального очага гемипареза ("ложный" симптом локализации); пирамидные знаки при этом нередко определяются с двух сторон. Может возникнуть сдавление задней мозговой артерии, проходящей через вырезку намета мозжечка, с развитием ишемии затылочной коры и гемианопсия. Сдавление верхних отделов мозгового ствола проявляется прогрессирующим нарушением сознания вплоть до комы: нарастание ВЧД приводит к артериальной гипертензии и брадикардии (синдром Кохера-Кушинга), а также нарушению ритма дыхания (обычно по типу Чейна—Стокса).
Повышение давления в задней черепной ямке приводит к ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии со сдавлением буль-барной части мозга. При медленном прогрессировании этого состояния может развиться вынужденное положение головы (обычно в виде наклона кпереди). Раздражение твердой оболочки головного мозга в области большого затылочного отверстия приводит к появлению ригидности шейных мышц. Компрессия продолговатого мозга проявляется быстрым развитием дыхательных расстройств чаще по типу атактического дыхания. При этом нарушение сознания может отсутствовать. Иногда наблюдается внезапное возникновение парезов и чувствительных нарушений в конечностях.
Клиническая картина в каждом случае будет обусловлена сочетанием признаков основного заболевания с симптомами, обусловленными собственно повышением ВЧД. Синдром повышенного ВЧД обычно составляют головная боль, тошнота и/или рвота, отек дисков зрительных нервов, нарушение сознания (сонливость) в фазе клинической декомпенсации.
Головная боль наиболее выражена утром в момент пробуждения, что связывают с дополнительным повышением ВЧД во время сна. Этому способствует вазодилатация вследствие накопления С02, которая сопровождается увеличенным притоком крови, растяжением стенок сосудов и твердой оболочки головного мозга в области основания черепа. Тошнота и рвота также усиливаются в утренние часы. После рвоты головная боль иногда ослабевает или прекращается.
Сонливость является наиболее опасным признаком повышения ВЧД, ее появление предшествует периоду резкого и быстрого ухудшения неврологической симптоматики.
К развитию отека дисков зрительных нервов приводит повышение давления в подпаутинном пространстве, окружающем нерв, и нарушение ак-соплазматического тока в нем. Начальными признаками застоя служат "заполнение" физиологического углубления диска, расширение вен сетчатки. По мере роста ВЧД диск грибовидно выпячивается, границы его становятся нечеткими. По краю диска и вдоль сосудов появляются кровоизлияния, Таблица 2. Л е ч е н и е внутричерепной гипертензии

Показатель

Маннитол

Глицерол

Дексаметазон

Разовая доза

1,5-3  г/кг

0,5-1,5 г/кг

2-4 мг

Режим введения

Каждые 4-6 ч

Каждые 4-6 ч в/в или 10% раствор внутрь

Каждые 6 ч в/в

Начало действия

20-30 мин

До 30 мин

12-18ч

Пик действия

30-60 мин

30 мин (в/в); 30-60 мин (внутрь)

12-24 ч

Длительность действия

3-8 ч

24-48 ч (в/в)

Часы

Феномен "отдачи"

Есть

Нет

Нет

Механизм снижения внутричерепной гипертензии

Осмотический диуретик

Осмотический диуретик

Восстанавливает ГЭБ

Противопоказания

Печеночно-почечная недостаточность.

Сильная гипо-гидратация

Желудочно-кишечные кровотечения

*Изредка используются гипертонический раствор глюкозы и сульфата магния, сорбитол, ацетазоламид, а также ГБО, контролируемая артериальая гипотензия, гипервентиляция, барбитуровая гипотермия. В особых случаях — вентрикулярная пункция, декомпрессионная краниотомия.
внешне напоминающие языки пламени. Следствием длительно существующего застоя является развитие вторичной атрофии зрительных нервов с необратимой слепотой.
Появление других неврологических знаков, не связанных с очаговыми симптомами основного мозгового заболевания, обычно обусловлено вклинением. Нередко на фоне повышенного ВЧД возникает диплопия как следствие сдавления отводящего нерва (VI), проделывающего наиболее длинный среди всех черепных нервов путь по основанию черепа.
Признаками повышения ВЧД у новорожденных являются напряжение и выбухание родничков.
Лечение. В зависимости от причины, вызвавшей повышение ВЧД, проводят удаление объемного образования или, в случае гидроцефалии, выполняют шунтирование. Появление дыхательных расстройств и развитие коматозного состояния требуют немедленного проведения ИВЛ. В процессе подготовки к операции временному снижению ВЧД может способствовать назначение маннитола, глицерола, дексаметазона, фуросемида (табл. 2).

© 2009-2014 www.n-bolezni.ru