Главная|    Книги |    Ссылки|    Контакты |  

Главное меню


Исследование неврологического статуса (видео)

Новости

загрузка...

 

 

 

Субарахноидальное кровоизлияние

Этиология и патогенез. Спонтанное (нетравматическое) САК в большинстве (70-85 %) случаев вызвано разрывом мешотчатой аневризмы с излитием крови в подпаутинное пространство головного и спинного мозга. Размер мешотчатой аневризмы колеблется от 2 мм до нескольких сантиметров в диаметре, но в большинстве случаев - от 2 до 10 мм. Стенка аневризмы обычно представлена пластинкой соединительной ткани без мышечного слоя и эластичной мембраны. Разрывы аневризмы чаще локализуются в области дна или боковых отделов, где стенка аневризмы обычно резко истончена. По данным патологоанатомических и ангиографических исследований, мешотчатые аневризмы встречаются в 5 % случаев, что свидетельствует о том, что большинство внутричерепных аневризм протекает бессимптомно, не сопровождается разрывом и САК. Мешотчатые аневризмы наиболее часто локализуются в артериях артериального круга большого мозга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожденным дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим в месте бифука-ции или ветвления артерии. Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы. У родственников больных с аневризматическим САК риск его развития в 3-7 раз выше, чем в популяции. Примерно 30 % всех аневризм локализуется на задней соединительной артерии (преимущественно в месте ее отхождения от внутренней сонной артерии), 30 % - на передней соединительной артерии, 20-25 % - на средней мозговой артерии, 10-15 % - на артериях вертебробазилярной системы (преимущественно базилярной и задней нижней мозжечковой артерии). Факторами риска разрыва мешотчатой аневризмы считаются артериальная гипертония, курение и злоупотребление алкоголем.
Значительно реже САК вызвано разрывом артериовенозной мальформации, поскольку большинство (95 %) случаев ее разрыва приводит к внут-римозговому кровоизлиянию. САК может развиться вследствие разрыва микотической аневризмы, образование которой обусловлено инфицированной артериальной эмболией (при инфекционном эндокардите) и развитием септической дегенерации эластической мембраны и мышечной оболочки артериальной стенки. Наиболее часто микотические аневризмы формируются в дистальных ветвях средней мозговой артерии. В качестве редких типов сосудистой мальформации, осложняющихся САК, могут быть кавернозные мальформации (кавернозные гемангиомы), венозные мальформации (венозные гемангиомы) и артериовенозные свищи в твердой оболочке головного мозга. У больных артериальной гипертонией и церебральным атеросклерозом иногда образуются веретенообразные аневризмы преимущественно в базилярной, внутренней сонной, средней или передней мЪзговой артерии, однако они сравнительно редко осложняются разрывом и САК.
Расслоение позвоночной и реже сонной артерии иногда приводит к САК. Расслоение артерии может возникнуть вследствие травмы шеи (особенно при ротации или гиперэкстензии головы), мануальной терапии на шейном отделе или спонтанно.

К редким причинам САК относятся гематологические расстройства (серповидно-клеточная анемия, лейкемия, тромбоцитопения, ДВС-син-дром), антикоагулянтная терапия, кровотечение из опухоли оболочек мозга, амилоидная ангиопатия (в пожилом возрасте), церебральный васкулит, тромбозы корковых или менингеальных вен, употребление кокаина, использование симпатомиметиков.
В большинстве (примерно %) случаев неаневризматического САК не удается выявить причину заболевания. Возможно они вызваны разрывом вены или венозной мальформации. Среди таких больных преобладают люди в возрасте старше 60-70 лет, и в '/3 случаев САК возникает при повышенной физической активности. Кровь локализуется преимущественно в цистернах вокруг среднего мозга или вентральнее моста.
САК может сопровождаться кровоизлиянием в вещество мозга (субарах-ноидально-паренхиматозное кровоизлияние), окклюзионной или сообщающейся гидроцефалией. Через 3-5 дней в 30 % случаев возникает выраженный спазм церебральных артерий, который максимален на 5-14-й день, сопровождается ишемией мозга и развитием почти у половины больных ишемического инсульта. Сужение просвета артерий обусловлено как возникающим уже в первые часы спазмом артерий в ответ на САК, так и воздействием сгустка крови и продуктов его распада, в основе которого лежат изменение структуры гладкомышечных клеток и эндотелия, развитие фиброза сосудистой стенки за счет изменений количества коллагена, пролиферации и миграции миофибробластов. Спазм церебральных артерий обычно регрессирует в течение 2-3 нед с момента заболевания, но в 20 % случаев выраженный ангиоспазм приводит к смерти больного. Вероятность спазма церебральных артерий выше при массивных кровоизлияниях (особенно на основании мозга), субарахноидально-паренхи-матозных кровоизлияниях, при наличии аневризмы. В течение 4-6 нед (особенно часто в первые несколько дней) возможно повторное кровоизлияние, которое более чем у половины больных приводит к смертельному исходу. В качестве других осложнений течения САК возможны нарушения электролитного баланса (гипонатриемия), нейрогенный отек легких, эпилептические припадки, выраженная аритмия или ишемия миокарда.
Клиника. САК обычно развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Оно может развиться в любом возрасте, но чаще возникает в 25-50 лет. Внезапная интенсивная головная боль - первый и наиболее частый (85-100 % случаев) симптом заболевания. САК возникает в состоянии бодрствования, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения. Больные часто характеризуют боль как "ощущение сильнейшего удара в голову" или "растекания горячей жидкости в голове". Вместе с головной болью нередко возникают тошнота и рвота, светобоязнь. Нарушение сознания возникает у 50-60 % больных, и у части из них достигает степени комы. Примерно у 10 % больных развиваются эпилептические припадки, чаще в 1-е сутки заболевания. Через 3-12 ч после начала заболевания у большинства больных выявляют ригидность шейных мышц, реже обнаруживают другие менингеальные симптомы (симптомы Кернига и Брудзинского). Важно отметить, что отсутствие менингеальных симптомов не исключает САК; оно может наблюдаться как при небольших по объему кровоизлияниях, так и у части коматозных больных.
В первые дни САК у большинства больных отсутствуют очаговые неврологические симптомы. Поражение глазодвигательного (41) нерва может возникнуть вследствие его сдавления аневризмой задней соединительной артерии или излившейся кровью. Поражение отводящего (VI) нерва (часто двустороннее) развивается вследствие повышения ВЧД или компрессии нерва аневризмой. Гемипарез возможен при аневризме средней мозговой артерии из-за скопления сгустка крови в области латеральной борозды. Нижний парапарез иногда наблюдается при аневризме передней соединительной артерии вследствие образования бифронтальной гематомы. Поражение каудальной группы черепных нервов (IX—XII) или синдром Валлен-берга-Захарченко отмечается при расслоении позвоночной артерии.
В первые дни САК могут наблюдаться умеренное повышение температуры тела (обычно до 37-38 °С) и артериальная гипертония. Повышение температуры тела обычно не сопровождается значительной тахикардией, если только не возникают интеркуррентные инфекционные осложнения. Повышение артериального давления определяется в 1-е сутки у половины больных, но затем приходит к нормальному уровню в течение нескольких дней.
На 2-3-й неделе САК у части больных возникают очаговые симптомы поражения головного мозга вследствие спазма церебральных артерий. Клиническая картина соответствует ишемическому инсульту в бассейне тех артерий, где развивается ангиоспазм.
Повторное САК проявляется интенсивной головной болью и в большинстве случаев приводит к развитию комы и/или появлению новых неврологических нарушений.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений на основании клинических данных -внезапное развитие выраженной головной боли, появление менингеальных симптомов, нарушение сознания. Однако небольшие по объему кровоизлияния могут проявляться лишь умеренной головной болью с поздним (на 2-3-й день заболевания) присоединением менингеальных симптомов, что иногда приводит к ошибкам в диагностике и неправильной тактике ведения больного. Поэтому при подозрении на САК необходимы экстренная госпитализация больного и проведение КТ или МРТ головы, а при их недоступности или неинформативности - поясничной пункции.
При САК с помощью КТ головы в 1-е сутки заболевания выявляют кровь в подооболочечном пространстве у большинства (95 %) больных. Метод позволяет определить локализацию САК, попадание крови в вещество или желудочки мозга, гидроцефалию и в части случаев установить причину (например, опухоль мозга) кровоизлияния. В последующие дни вероятность обнаружения крови при КТ головы резко падает. МРТ также дает возможность выявить САК в 1-е сутки у большинства больных, а в последующие дни часто более информативна, чем КТ, в определении сгустков излившейся крови (вследствие хорошего определения продуктов распада гемоглобина). ЦСЖ, полученная при поясничной пункции, более или менее интенсивно окрашена кровью в первые дни после САК. Ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ отмечается уже через 12 ч и остается в течение 2-6 нед; ксантохромия позволяет исключить артефактный (травматический) генез крови в ЦСЖ. Через сутки после САК в ЦСЖ может наблюдаться появление макрофагов и увеличение лимфоцитов. Поясничная пункция необязательна в тех случаях, когда диагноз подтвержден с помощью КТ или МРТ головы.
Предположение о разрыве аневризмы как причине САК может быть сделано уже на основании данных анамнеза и неврологического обследования. Преходящие или постоянные неврологические нарушения до развития заболевания (двоение, неустойчивость при ходьбе, слабость в конечностях и др.) указывают на возможность сдавления черепных нервов или структур  головного мозга внутричерепной аневризмой.   Появление перед или после САК паралича мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, позволяет предположить аневризму задней соединительной артерии. Глазодвигательные нарушения указывают на возможность аневризмы внутренней сонной, базилярной или глазничной артерии. Парез в ногах и изменение поведения больного возможны при аневризме передней соединительной и передней мозговой артерий. Однако для точной диагностики аневризмы необходимы дополнительные исследования.
Во всех случаях САК, при которых планируется хирургическое лечение, показано проведение церебральной ангиографии для выявления аневризмы. В настоящее время это самый информативный метод исследования, который позволяет выявить даже небольшие мешотчатые аневризмы и получить представление об индивидуальных анатомических особенностях кровоснабжения мозга.
При ухудшении состояния больного с САК необходимы повторная КТ головы (для исключения повторного субарахноидального или внутримозго-вого кровоизлияния, инфаркта мозга, отека мозга, острой гидроцефалии), а также ЭКГ (возможность инфаркта миокарда и аритмии) и биохимический анализ крови (для выявления электролитных нарушений). ТКДГ используют для выявления и оценки степени тяжести церебрального вазос-пазма, его динамики на фоне лечения.
В план обследования больного с САК, как и при других инсультах, входят клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенография грудной клетки. В случаях неясного генеза САК необходимы тщательные гематологические исследования для исключения геморрагического диатеза и других гипокоагуляционных состояний.
Сочетание головной боли и ригидности шейных мышц отмечается также при инфекционных заболеваниях (энцефалит, менингит), травме черепа и шеи, других типах инсульта (преимущественно кровоизлияние в мозг). Внезапное появление интенсивной головной боли наблюдается при мигрени и других типах первичной цефалгии, феохромоцитоме, приеме ингибиторов моноаминоксидазы и острой окклюзионной гидроцефалии.
Для менингита и энцефалита характерны высокая температура тела и тахикардия, что редко отмечается в 1-е сутки САК. Однако в части случаев только результаты дополнительного обследования больного (КТ головы, поясничная пункция) позволяют установить правильный диагноз.
При инсульте мозжечка (обширном инфаркте или кровоизлиянии) и других локализациях внутримозгового кровоизлияния часто наблюдаются внезапная головная боль, тошнота и рвота, ригидность шейных мышц. Выявление очаговых неврологических симптомов (например, атаксии и нистагма при поражении мозжечка) позволяет предположить инсульт, однако окончательный диагноз устанавливают только по результатам КТ или МРТ головы.
Внезапная интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой нередко отмечается при приступе мигрени или других более редких формах первичной цефалгии (доброкачественная головная боль при физическом напряжении и головная боль, связанная с сексуальной активностью). Анамнестические данные о предшествующих аналогичных приступах головной боли, отсутствие ригидности шейных мышц позволяют исключить САК, однако в неясных случаях необходимо проведение КТ или МРТ головы либо исследование ЦСЖ.
Окклюзионная гидроцефалия вследствие опухоли или другого заболевания, приводящего к препятствию оттока ЦСЖ, проявляется*быстро нарастающей  интенсивной  головной  болью,   сопровождающейся тошнотой  и рвотой. Проведение КТ или МРТ головы позволяет установить причину окклюзионной гидроцефалии и исключить САК.
В тех случаях, когда отсутствуют анамнестические сведения о развитии заболевания, возникают сложности в дифференциальном диагнозе спонтанного САК, сопровождающегося травмой головы, и травматического САК. В таких случаях важное значение имеют результаты КТ головы, которые в случае травматического кровоизлияния обычно показывают кровь рядом с местом перелома черепа или ушиба головного мозга.

Лечение. При САК лечение направлено на предупреждение повторного кровоизлияния, вазоспазма с последующей ишемией мозга, гидроцефалии. Важное значение имеет также профилактика электролитных нарушений (гипонатриемии), аритмии сердца, нейрогенного отека легких и других соматических осложнений. Необходима госпитализация больного в нейрохирургическое отделение, чтобы иметь возможность (при выявлении аневризмы) выполнить хирургическое лечение.

Для предупреждения повторного кровоизлияния рекомендуют постельный режим в течение 4-6 нед, предупреждение запоров и при необходимости прием слабительных средств. Целесообразно поднять головную часть кровати на 30° для снижения ВЧД. Для уменьшения головной боли используют ненаркотические анальгетики (500 мг парацетамола каждые 4-6 ч), при выраженной боли возможно применение промедола.
При выявлении мешотчатой аневризмы обсуждается раннее (24-48 ч после разрыва аневризмы) хирургическое лечение - клипирование шейки аневризмы и удаление сгустков крови из подпаутинного пространства. Хотя нет исследований, убедительно доказавших преимущества раннего хирургического лечения, оно считается в настоящее время предпочтительнее, чем консервативное.

Раннее хирургическое лечение сводит к минимуму риск повторного кровоизлияния и снижает вероятность ангиоспазма и ишемии мозга. Оно также позволяет провести после операции терапию с контролируемыми гиперволемией и артериальной гипертензией (для профилактики церебральной ишемии) без опасности повторного кровоизлияния. Однако операция противопоказана больным в коме и не рекомендуется при выраженных неврологических нарушениях из-за высокой летальности и низкой вероятности восстановления. При развитии окклюзионной гидроцефалии используют желудочковое шунтирование. При гигантских размерах аневризмы может быть проведена ее баллонная окклюзия.
При выявлении АВМ хирургическое лечение обычно проводят через 1-2 нед после САК.

Хирургическое лечение предпочтительнее в случаях небольших поверхностно расположенных мальформаций. Большие мальформации, превышающие 6 см в диаметре и расположенные в задней черепной яме или в глубинных областях мозга, часто бывают неоперабельными или удаляются только после эмболизации (обычно эндоваскулярной) питающих мальформацию сосудов, что вызывает их тромбоз и прекращение кровотока в мальформаций. В некоторых случаях используют лучевую терапию (гамма-нож или протонно-пучковая радиохирургия).
В случаях выявления кавернозной мальформаций, венозной мальформаций или артериовенозного свища возможно их хирургическое удаление, если они находятся в доступном для оперативного вмешательства месте. В остальных случаях иногда используют лучевую терапию или эндоваску-лярную окклюзию.
Антифибринолитические средства можно использовать до операции или в течение 4-6 нед, если ее не проводят. Аминокапроновую кислоту применяют по 30-36 r/сут внутривенно или по 3-4,5 г внутрь каждые 3 ч, транексамовую кислоту - по 1 г внутривенно или 1,5 г внутрь каждые 4-6 ч. Применение антифибринолитических средств уменьшает вероятность повторного кровоизлияния, но существенно увеличивает риск ише-мического инсульта, тромбоза глубоких вен нижних конечностей и эмболии легочной артерии. В настоящее время преобладает точка зрения о целесообразности применения антифибринолитических средств только в случаях повторного или продолжающегося САК. Предполагается, что сочетание антифибринолитических средств с блокаторами ионов кальция (нимодипин, никардипин) уменьшает риск ишемических осложнений.
Для профилактики спазма мозговых артерий с первых часов заболевания применяют нимодипин внутривенно капельно из расчета 15-30 мкг/кг в 1 ч в течение 5-7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь 30-60 мг ни-модипина 6 раз в сутки в течение 14-21 дня. Для достижения гиперволемии и гемодилюции вводят не менее 3 л жидкости (изотонический раствор хлорида натрия) в сутки и 250 мл 5 % раствора альбумина 4-6 раз в сутки. Важное значение имеет поддержание нормального водно-солевого баланса, устранение гипонатриемии.

Лечение артериальной гипертонии при САК дискутабельно. Снижение артериального давления на фоне гипотензивной терапии уменьшает риск повторного кровоизлияния, но существенно повышает вероятность вторичной ишемии головного мозга. Преобладает точка зрения о целесообразности гипотензивной терапии только при значительном повышении артериального давления (200/110 мм рт. ст. и выше), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты. Если ангиоспазм развивается на фоне нормального или умеренно повышенного артериального давления, то в тех случаях, когда проведено клипирование аневризмы, целесообразно повысить артериальное давление с помощью допамина (первоначальная доза 3-6 мг/кг в 1 ч внутривенно) или других средств.
Для уменьшения отека мозга применяют внутривенно дексаметазон по 4 мг каждые 6 ч, маннитол 0,5-1 мг/кг каждые 4 ч или 10 % глицерол 400-600 мл/сут. При развитии гипонатриемии обычно достаточно уменьшить количество вводимой изотонической жидкости. Если имеется гипо-волемия, то для устранения гипонатриемии используют введение изотонического солевого раствора или раствора Рингера-Локка. Когда выявляют неадекватную продукцию АДГ, то для устранения гипонатриемии показано ограничение вводимой жидкости до 1 л в день и применение фуросемида 40 мг в день. Уменьшение неокклюзионной гидроцефалии возможно путем повторных поясничных пункций.
Общие мероприятия проводят такие же, как при ишемическом инсульте. Постельный режим более строгий, чем при других инсультах; только с 4-6-й недели постепенно повышают двигательную активность больного.

Прогноз. Смертность при САК составляет в первые 30 дней заболевания около 40 %. Внезапная смерть (в течение нескольких минут) наступает у 15 % больных до того, как они получат какую-либо медицинскую помощь. В случаях развития комы вероятность летального исхода достигает 80 %, а при ясном сознании и отсутствии неврологических нарушений она менее 30 %. При артериовенозной мальформации смертность составляет 20-30 % в первые 30 дней заболевания, что может быть связано с более редким развитием ангиоспазма, чем при разрыве мешотчатой аневризмы. Одной из причин смертности при САК является повторное кровоизлияние, вероятность которого в первые 30 дней около 30 %, а в дальнейшем - около 1,5 % в год. В тех случаях, когда при ангиографии не обнаруживают аневризмы, артериовенозной мальформации или опухоли, прогноз хороший, вероятность повторного кровоизлияния значительно ниже; в течение последующих 15 лет она колеблется от 2 до 10 %. Из оставшихся в живых большинство не имеют стойкой инвалидности.

 

© 2009-2014 www.n-bolezni.ru