Главная|    Книги |    Ссылки|    Контакты |  

Главное меню


Исследование неврологического статуса (видео)

Новости

загрузка...

 

 

 

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - состояние, проявляющееся прогрессирующим  многоочаговым  расстройством  функций головного  мозга, обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. Про-грессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически.
Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" предложен Г. А. Максудовым и В. М. Коганом в 1958 г. и был позднее включен в отечественную классификацию поражений головного и спинного мозга. В МКБ-10 (1995), как и в прежней Международной классификации болезней девятого пересмотра, этот термин отсутствует. Среди возможных близких по клинической картине состояний в МКБ-10 упоминаются "церебральный атеросклероз", "прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефало-патия", "гипертензивная энцефалопатия", "другие уточненные поражения сосудов мозга", в том числе "ишемия мозга (хроническая)", "цереброваску-лярная болезнь неуточненная".
Наибольшее развитие этот вопрос получил в трудах отечественных неврологов. Некоторыми из них предлагались иные обозначения этого состояния - "ишемическая болезнь (головного) мозга" [Гусев Е. И., 1992], "сосудистая энцефалопатия", или "ангиоэнцефалопатия" [Верещагин Н. В. и др., 1997].
Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" является более устоявшимся и предпочтительным, поскольку при этом обозначается факт органического поражения головного мозга и его патогенез - нарушения церебрального кровообращения. Наиболее близким по смыслу термином является "сосудистая энцефалопатия" ("ангиоэнцефалопатия"), хотя и он имеет некоторые ограничения, так как возможно развитие энцефалопатических расстройств, вызванных гемодинамическими (кардиальными, нейрогенными) или реологическими причинами, при достаточной сохранности мозговых артерий.
Этиология. По основным причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную дисциркуляторную энцефалопатию, хотя по определению возможны и иные ее причины (ревматизм, поражения сосудов другой этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание.

Патогенез. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гип^сия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.
Изучение состояния сосудистой системы мозга - вне- и внутричерепных артерий - показало, что при разном характере основного заболевания изменения, сопровождающие дисциркуляторную энцефалопатию, неодинаковы.   При  наиболее частой атеросклеротической  форме современные методы исследования (УЗДГ, ангиография) выявляют изменения как со стороны магистральных, так и внутричерепных артерий. Если в начальных стадиях атеросклеротической энцефалопатии имеются стенозирующие изменения одного, редко двух магистральных сосудов, то уже в развитых стадиях процесса нередко оказываются существенно измененными большинство или все магистральные артерии головы. Наряду с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, невыгодные особенности строения мозговой сосудистой системы, поражение ее патологическим процессом вызывают эпизоды декомпенсации (клинической или субклинической), формирующие и утяжеляющие клиническую картину. Особенности путей перетоков из разных внутричерепных сосудов или их систем могут так же, как и в случае OHMК, формировать клиническую картину, не соответствующую бассейну наиболее пораженных сосудов. Таким образом, хотя и имеется тенденция к соответствию между выраженностью клинической картины атеросклеротической энцефалопатии и степенью изменений вне- и внутричерепных артерий, она не абсолютна, а инструментальные характеристики состояния церебральных сосудов не могут служить во всех случаях достоверным критерием для диагностики дисциркуляторнои энцефалопатии и определения ее стадии. Не следует забывать и о важном значении состояния сердечнососудистой системы в целом, системной гемодинамики, ухудшение показателей которых оказывает существенное влияние на механизмы реализации и клиники дисциркуляторнои энцефалопатии.
В отличие от атеросклеротической и смешанной форм при гипертонической форме не столь характерно поражение внечерепных артерий и основные патологические процессы, значимые для формирования клинической картины, развертываются в более мелких ветвях сосудистой системы мозга.
Немаловажное значение в развитии и течении дисциркуляторнои энцефалопатии имеют реологические и биохимические характеристики крови, являющиеся в большей мере отражением основного заболевания. Обнаруживаются нарушение микроциркуляции, обусловленное повышением функциональной активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания. Наиболее существенные реологические изменения наблюдаются у больных с типами Нб и IV гиперлипидемии. В последнее время накапливаются данные о важной роли венозных расстройств в развитии дисциркуляторнои энцефалопатии.

Патоморфология. Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется комплексом морфологических изменений сосудов мозга (атеросклеротическая и гипертоническая ангиопатия) и диффузными и очаговыми изменениями ткани мозга. Степень изменений мозга в зависимости от выраженности поражения церебральных сосудов, их калибра и остроты развития ишемии колеблется от изменений отдельных нейронов, глиоцитов и волокон белого вещества до инфарктов различной величины и локализации.
Наблюдаются ишемические изменения нейронов, их диффузные и очаговые выпадения, с формированием глиальных рубцов (неполный некроз), развивается повреждение миелина и аксонов волокон, формирующих белое вещество. При наиболее тяжелой ишемии возникают ?нфаркты. Для дисциркуляторнои энцефалопатии наиболее характерны малые (лакунарные) инфаркты, хотя и не исключаются более крупные инфаркты.

Малые инфаркты чаще развиваются в глубоких отделах мозга. При множественном характере глубинных лакун формируется "лакунарное состояние", описанное в начале XX в. французским неврологом P. Marie, проявляющееся псевдобульбарным и амиостатическим синдромом, инконтиненцией и деменцией. При лакунарном состоянии постоянно наблюдается формирование криблюр (франц. crible - решето), представляющих собой расширенные периваскулярные пространства, формирование которых обусловлено персистирующим отеком вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок, что особенно характерно для гипертонической энцефалопатии. Характерно снижение объема и массы мозга в связи с описанными диффузными и очаговыми его повреждениями. При гипертонической энцефалопатии (гипертонической ангиоэнцефалопатии) наблюдается развитие мелкоочаговых и диффузных изменений в белом веществе полушарий большого мозга - феномен гипертонической лейкоэнцефалопатии.
Эти патоморфологические изменения находят отражение и при прижизненном обследовании больных с применением современных методов нейровизуализации. С помощью КТ и МРТ в типичных случаях выявляют множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры большого мозга, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза (разрежения белого вещества), являющимся отражением процесса демие-линизации. Следует отметить, однако, что сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении, первичных дегенеративно-атрофиче-ских процессах мозга. Важно и то, что далеко не всегда выявляемые при КТ и МРТ изменения состояния мозговой ткани сопровождаются клиническими проявлениями.

Клиника и диагноз.

Инструментальные методы исследования

Лечение

© 2009-2014 www.n-bolezni.ru