Главная|    Книги |    Ссылки|    Контакты |  

Главное меню


Исследование неврологического статуса (видео)

Новости

загрузка...

Акция! чистка диванов на дому от специалистов.

 

 

 

Лечение острых гнойных менингитов

Антибиотикотерапия. Судьба больных гнойным менингитом решается в первые дни болезни. Общий принцип лечения заключается в том, чтобы как можно раньше создать "антибиотическую защиту". Поэтому необходимо стремиться к возможно более раннему установлению диагноза и началу терапии антибиотиками. К сожалению, далеко не всегда известен конкретный возбудитель, а для его лабораторной верификации необходимо определенное время, потеря которого может привести к тяжелым последствиям.
До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию. Препарат выбирают таким образом, чтобы он хорошо проникал через ГЭБ и воздействовал на те возбудители, которые наиболее вероятны в данном возрасте и клинической ситуации. У новорожденных наиболее вероятными возбудителями являются грамотрицательные энтеробактерии, стрептококки группы В и листерия, поэтому в этой группе рекомендуют комбинацию цефотаксима (клафорана) и ампициллина либо ампициллина и гентамицина. У детей старше 2 мес возбудителем менингита чаще бывают гемофильная палочка, менингококк, пневмококк, поэтому показано введение цефалоспорина третьего поколение (цефотаксима или цефтриаксона) или ампициллина. У взрослых с сохранным иммунитетом возбудителем менингита чаще всего бывают пневмококк или менингококк, реже стрептококк, гемофильная палочка и листерия; в этой возрастной группе препаратом выбора по-прежнему является пенициллин.  Вместо пенициллина можно применять ампициллин.  Но в

Таблица   6. Антибактериальная терапия гнойных менингитов

Возбудитель

Препарат выбора

Альтернативные препараты

Менингококк

Пенициллин или ампициллин

Левомицетин или цефало-спорин третьего поколения

Пневмококк

Пенициллин или ампициллин

Цефалоспорин третьего поколения или левомицетин, или ванкомицин

Гемофильная палочка

Цефалоспорин третьего поколения

Ампициллин + левомицетин

Стрептококки В

Пенициллин или ампициллин

Цефалоспорин третьего поколения

Грамотрицательные энтеробактерии

Цефалоспорин третьего поколения + аминогликозид

Пенициллин + аминогликозид

Синегнойная палочка

Цефтазидим + аминогликозид

Оксациллин + аминогликозид

Стафилококки

Оксациллин

Ванкомицин, гентамицин

Листерия

Ампициллин + аминогликозид

Бактрим

Бактероиды

Метронидазол

Левомицетин

связи с появлением штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, в последние годы в этой клинической ситуации лечение все чаще начинают с цефалоспоринов третьего поколения (табл. 6, 7). При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам применяют левомицетин, но он неэффективен при инфекции, .вызываемой грамотрицательными бактериями и некоторыми штаммами пневмококков.
При нозокомиальной инфекции (греч. nosokomio - больница), возникающей после нейрохирургического вмешательства или ЧМТ, возбудителем чаще бывают грамотрицательные энтеробактерии, стафилококки, пневмококк и гемофильная палочка. Показана комбинация цефалоспори-на третьего поколения с гентамицином и антибиотиком, действующим на стафилококки (например, оксациллином или ванкомицином). У пожилых лиц возбудителем менингита чаще являются пневмококк, листерия или грамотрицательные энтеробактерии, против которых наиболее оптимально действует комбинация цефалоспорина третьего поколения с ампициллином и(или) ванкомицином. При аллергии к пенициллинам вместо них в этом случае применяют действующий на листерий бисептол.
У больных со снижением иммунитета эмпирическая терапия зависит от типа иммунодефицита. При нейтропении (например, после химиотерапии, лучевой терапии, при лейкозах и апластической анемии) возбудителем обычно являются грамотрицательные энтеробактерии (Е. coli, Klebsiella, Enterobacter), реже стафилококки, поэтому предпочтительнее назначать комбинацию цефалоспорина третьего поколения с ванкомицином. При дефиците Т-лимфоцитов и макрофагов (при СПИДе, лимфомах, после кор-тикостероидной терапии и пересадки органов) возбудителем чаще является листерия, в связи с чем в этой группе назначают ампициллин (ивфалоспо-рины против листерий неэффективны).  При недостаточности иммуноглобулинов (при спленэктомии, миеломной болезни, хроническом лимфолей-козе) возбудителем чаще являются пневмококк, менингококк или гемо-фильная палочка, поэтому эмпирическую терапию предпочтительнее проводить цефалоспорином третьего поколения.
При комбинации нескольких антибиотиков не следует назначать препараты с антагонистическим действием, например левомицитин и гентами-цин. При лечении инфекционных поражений ЦНС, особенно в тяжелых случаях, антибиотики следует вводить внутривенно; внутримышечное введение допустимо использовать в нетяжелых случаях. Эндолюмбальное введение аминогликозидов практиковалось для лечения менингитов, осложняющих нейрохирургические операции, но с появлением цефалоспоринов третьего поколения эндолюмбальное введение практически перестало применяться.

Т а б л и ц а   7. Основные антибактериальные препараты, применяемые при гнойных менингитах

 

Суточная доза

Интервал между введениями, ч

Препарат

взрослые

дети

Пенициллины

 

 

 

Бензилпенициллин

20-40 млнЕД

50 000 ЕД/кг

4

Ампициллин

6-8 г

0,1-0,2 г/кг

4

Карбенициллин

300-500 мг/кг

50-200 мг/кг

6

Оксациллин

2-4 г

4

Левомицетин

Зг

0,15-0,2 г

6

Цефалоспорины третьего поколения

 

 

 

(клафоран)

6-12 г

200 мг/кг

4-6

Цифтриаксон (роцефин)

1-4г

20-80 мг/кг

8-12

(фортум)

1-6 г

 

8

Гентамицин

5 мг/кг

2 мг/кг

8-12

Ванкомицин

40 мг/кг

4

При комбинации нескольких антибиотиков не следует назначать препараты с антагонистическим действием, например левомицитин и гентами-цин. При лечении инфекционных поражений ЦНС, особенно в тяжелых случаях, антибиотики следует вводить внутривенно; внутримышечное введение допустимо использовать в нетяжелых случаях. Эндолюмбальное введение аминогликозидов практиковалось для лечения менингитов, осложняющих нейрохирургические операции, но с появлением цефалоспоринов третьего поколения эндолюмбальное введение практически перестало применяться.
При адекватной антибактериальной терапии ЦСЖ становится стерильной в течение 24-48 ч (при менингите, вызванном энтеробактериями, этот период удлиняется до 2-3 сут). В этот же срок обычно удается добиться значительного клинического улучшения, нормализации температуры. После получения результатов бактериологического исследования ЦСЖ антибиотик может быть изменен с учетом чувствительности выделенного штамма и клинического эффекта. Следует иметь в виду, что нередко выявить тип возбудителя не удается. Это может быть обусловлено тем, что до госпитализации больные получали антибиотики, по большей части в недостаточной дозе. При адекватной терапии постепенно уменьшается выраженность менингеальных симптомов, они исчезают на 4-10-й день лечения. После нормализации температуры антибактериальную терапию в среднем следует продолжать 7-10 дней. При менингококковой инфекции ее продолжительность может быть сокращена до 5-7 дней (после нормализации температуры).  При пневмококковом менингите продолжительность курса увеличивается до 14 дней. При наличии синусита, отита или другой параменингеальной инфекции, а также при менингите, вызванном грамот-рицательными бактериями и листерией, продолжительность лечения увеличивают до 3-4 нед. Перед отменой антибиотиков, для того, чтобы убедиться в санации ЦСЖ, проводят контрольную пункцию. Условием отмены антибиотика являются стерильность ЦСЖ, цитоз менее 100 клеток (не менее чем на 75 % состоящий из лимфоцитов). Высказывается мнение, что при менингите, вызыванием менингококком и гемофильной палочкой - при бактериологическом подтверждении, а также при хорошей и быстрой реакции на антибиотик - без контрольной пункции можно обойтись, но при относительно часто рецидивирующем пневмококковом менингите или менингите неясной этиологии контрольная поясничная пункция обязательна.
В том случае, когда, несмотря на антибактериальную терапию, в течение нескольких дней сохраняются лихорадка, угнетение сознания, появляются эпилептические припадки, нарастают признаки внутричерепной гипертен-зии или очаговые симптомы, показаны КТ или МРТ, способные выявить осложнение менингита (абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, гидроцефалия, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, инфаркт мозга). Причиной длительной лихорадки могут быть также флебит, метастатическая инфекция (септический артрит, перикардит, эндокардит или офтальмит), токсическое действие препарата. В отсутствие эффекта повторное исследование ЦСЖ следует произвести через 24-48 ч. Пока не исключены все возможные причины повышения температуры тела, нельзя диагностировать лекарственную лихорадку. Если, несмотря на адекватную терапию, повышение температуры тела сохраняется без видимой причины, антибиотики можно отменить при положительной динамике изменений ЦСЖ. При выявлении первичного очага инфекции (например, гнойного среднего отита), абсцесса или субдуральной эмпиемы показано срочное оперативное вмешательство.
Больных с подозрением на менингококковый менингит следует изолировать на 24 ч после начала антибактериальной терапии. Больные с менингитом иной этиологии обычно не требуют изоляции.
Патогенетическая и симптоматическая терапия. Важное значение имеет профилактика и коррекция внутричерепной гипертен-зии. Для предупреждения гипертензии показано возвышенное положение изголовья (до 30 *), адекватная оксигенация, ограничение приема жидкости до 1,2-1,5 л/сут. В то же время следует предостеречь от избыточного ограничения жидкости или необоснованно частого введения лазикса, которые, вызывая гипогидратацию и снижая артериальное давление, уменьшают церебральный кровоток и повышают риск тромбоза мозговых артерий. Для снижения ВЧД прибегают к повторному введению осмотических диуретиков, лазикса, дексаметазона. В критических случая в условиях реанимационного отделения непродолжительное время используют контролируемую гипервентиляцию.

Кортикостероиды применяют для уменьшения отека и предупреждения воспалительных осложнений. Дексаметазон вводят по 4 мг внутривенно или внутримышечно 4 раза в сутки в течение 4 дней. Доказано, что у детей при раннем применении (первое введение за 20 мин до начала антибактериальной терапии) дексаметазон уменьшает вероятность осложнений, особенно нейросенсорной тугоухости. При лечении дексаметазоном следует позаботиться о защите желудка (антациды, блокаторы Н2-р«щепторов). Введение кортикостероидов после 4-го дня нецелесообразно, так как дальнейшее уменьшение воспалительной реакции снижает проникновение антибиотиков через ГЭБ. Кортикостероиды не рекомендуют вводить в тех случаях, когда нельзя исключить грибковую этиологию менингита (например, при подостором или хроническом начале, преобладании в ЦСЖ лимфоцитов, наличии в ней эозинофилов или атипичных лимфоцитов, нормальном уровне глюкозы), при иммунодефиците, а также при назначении ванкомицина (стероиды препятствуют его проникновению через ГЭБ).

При выраженных дыхательных расстройствах проводят ИВЛ. Важная задача - поддержание водно-электролитного баланса. Следует скрупулезно измерять объем введенной и выделенной жидкости (в остром периоде для этого часто необходим постоянный катетер), в тяжелых случаях ежедневно определяют содержание натрия в крови и осмолярность сыворотки. Следует избегать как гипогидратации, своевременно и полностью возмещая дефицит жидкости (особенно при упорной рвоте), так и гипергидратации, поддерживая нормоволемию. Нарушение водно-электролитного баланса может быть связано с развитием СНСАДГ. Особенно часто он наблюдается у детей. СНСАДГ вызывает снижение содержания в крови натрия, увеличение содержания натрия в моче и гиперосмолярность мочи. Избыточное введение жидкости на фоне СНСАДГ приводит к гиперволе-мической гипонатриемии и отеку мозга, который клинически проявляется беспокойством, раздражительностью, сонливостью, эпилептическими припадками, комой. При гипонатриемии, обычно связанной с СНСАДГ и особенно частой у детей, следует ограничить объем вводимой жидкости на 25 % (до 1000-1200 мл), а по мере увеличения уровня натрия постепенно увеличивать объем до 1500-1700 мл/сут. Лечение проводят под контролем уровня натрия в крови и удельной плотности мочи. При тяжелой гипонатриемии необходимо введение гипертонического или изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с лазиксом под контролем уровня натрия, который должен быть повышен до 125 ммоль/л. Следует избегать излишне быстрой коррекции гипонатриемии, которая может привести к осмотической демиелинизации (например, центральному понтинному мие-линолизу). Иногда повышение активности АДГ связано с нормальной реакцией на снижение ОЦК вследствие уменьшения приема жидкости, лихорадки, рвоты. Восстановление водно-электролитного баланса приводит в этом случае к нормализации секреции АДГ. Ввиду нарушения ауторегуля-ции мозгового кровотока, нужно особенно тщательно следить за стабильностью артериального давления. При гиповолемии необходимо восполнение ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами. Предпочтительнее вводить изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера или двойной раствор (0,45 % раствор хлорида натрия с 5 % раствором глюкозы) с добавлением калия (40 ммоль/л). Нужно избегать инфузионных растворов, содержащих много свободной воды (например, 5 % раствора глюкозы), которые усугубляют отек мозга. При артериальной гипотензии показано назначение вазопрессоров (например, допамина) и кортикостерои-Дов, при выраженной артериальной гипертензии следует осторожно снизить артериальное давление, избегая его резкого падения.
В остром периоде проводят детоксикационную терапию (гемодез, жела-тиноль и др.), в тяжелых случаях прибегают к плазмаферезу. Важно своевременно распознавать и лечить системные расстройства: шок, ДВС-син-Дром, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, пневмонию, тромбоэмболию легочной артерии. При ДВС-синдроме применяют гепарин и свежезамороженную плазму, кортикостероиды.
При эпилептических припадках внутривенно вводят 5-10 мг диазепама (реланиума). При возникновении припадков важно исключить метаболические расстройства (гипогликемию или гипонатриемию), дыхательную недостаточность, которые могут быть причиной припадков и требуют устранения. Ввиду редкости возобновления припадков после выписки из больницы длительная профилактическая антиэпилептическая терапия, особенно в отсутствие значительных неврологических отклонений и эпилептических изменений на ЭЭГ, не показана.
Прогноз. Неблагоприятные прогностические признаки: отсутствие высокого плеоцитоза (при большом количестве бактерий в мазке), очень высокое содержание белка в ЦСЖ, пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний (спленэктомия, бактериальный эндокардит), менингит, вызванный грамотрицательными бактериями и пневмококками, позднее начало антибактериальной терапии. Резидуальная неврологическая симптоматика сохраняется примерно у трети больных, чаще всего отмечаются нейросенсорная тугоухость, парезы, эпилептические припадки. У детей нередко нарушается психическое развитие.

Химиопрофилактика. В профилактике менингококкового менингита нуждаются все лица, находившиеся в тесном контакте с больным. Медицинские работники, если они не производили дыхания рот в рот, в химиопро-филактике обычно не нуждаются. Для профилактики применяют рифам-пицин (у взрослых 450 мг внутрь каждые 12 ч в течение 2 дней, у детей -10 мг/кг каждые 12 ч в течение 2 дней) или ципрофлоксацин (у взрослых -250-750 мг 2 раза). У беременных и детей до 2 лет используют цефтриак-сон (250 мг взрослым, 20 мг/кг детям - внутримышечно однократно). Химиопрофилактика показана матерям, имеющим, помимо заболевшего, ребенка до 2 лет. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, если в семье есть ребенок до 2 лет, тоже рекомендуют химиопрофилактику - ри-фампицин по 20 мг/кг в сутки (до 450 мг/сут) в течение 4 сут.

 

© 2009-2014 www.n-bolezni.ru