Острые гнойные менингиты

Острый гнойный менингит может вызвать практически любая патогенная бактерия, но чаще всего его вызывают гемофильная палочка, менингококк и пневмококк. В последние годы увеличилось число случаев, при которых возбудитель не обнаруживается. Эта ситуация, вероятно, может быть следствием проведения терапии до поступления в стационар.
Входными воротами для бактерий, вызывающих менингит, обычно служит носоглотка. Преодолев барьер слизистой оболочки носоглотки, возбудитель проникает в просвет сосудов, и развивается бактериемия.
В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут попадать и при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, легких или других внутренних органах. Кроме того, поражение оболочек может происходить в результате контактного распространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхиме мозга (синусит, остеомиелит, абсцесс головного мозга, септический тромбоз синусов твердой мозговой оболочки). Входными воротами для микроорганизмов служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства. Крайне редко возможен занос инфекции при поясничной пункции. Патоморфология, симптоматика и клиническое течение острых гнойных менингитов различной этиологии во многом сходны. Соотносительная частота возбудителей острого гнойного менингита представлена в табл.
В результате размножения и распада бактерий в ЦСЖ освобождаются компоненты их клеточной стенки (липополисахарид, липотейхоевая кислота и др.), обладающие свойствами эндотоксина и запускающие воспалительный каскад путем стимуляции клеток (моноцитов, макрофагов, микроглиоцитов), которые продуцируют воспалительные цитокины (ФНО, ИЛ-1, макрофагальный воспалительный протеин). Под влиянием цитоки-нов, повышающих проницаемость ГЭБ, происходит проникновение в ЦСЖ большого количества нейтрофилов. Одновременно происходят экссудация белков крови в ЦСЖ, тоже участвующих в формировании воспалительного экссудата, и развитие вазогенного отека мозга. Дегрануляция нейтрофилов приводит к высвобождению токсичных продуктов, которые дополнительно увеличивают проницаемость ГЭБ и способствуют развитию цитотоксического отека мозга. Гнойный экссудат может блокировать пути оттока ЦСЖ или нарушить его всасывание арахноидальными грануляциями, что приводит к развитию соответственно обструктивной или сообщающейся гидроцефалии и интерстициальному отеку мозга.

Таблица. Соотносительная частота этиологических факторов среди 13 974 случаев острого гнойного менингита [Sclech W. F. et al., 1985].

Общемозговые проявления при менингите (в первую очередь угнетение сознания) вызваны внутричерепной гипертензией, причиной которой мо-гут служить не только отек мозга и гидроцефалия, но и вентрикулит, и тромбоз венозных синусов. Повышение ВЧД важный фактор, во многом определяющий исход заболевания. В результате отека мозга происходит существенное снижение церебральной перфузии, что в свою очередь приводит к дальнейшему усилению отека мозга. В наиболее тяжелых случаях развивается вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие с развитием анизокории, угнетением реакции зрачков, декортикационной ригидностью, нарушением дыхания и сердечной деятельности. Очаговые неврологические симптомы чаще всего обусловлены сдавлением или растяжением черепных и спинномозговых нервов, реже поражением самого вещества мозга. Особенно часто страдают глазодвигательные нервы, что проявляется косоглазием, диплопией, птозом, анизокорией, но движения глазных яблок, как правило, восстанавливаются в течение нескольких дней или недель. Реже наблюдается поражение других черепных нервов. До применения пенициллина часто страдал преддвернолитковый нерв (VIII), и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита. В настоящее время необратимое поражение этого нерва отмечается реже. Причиной очагового поражения вещества мозга чаще всего бывает ишемия, вызванная воспалением, тромбозом или, возможно, спазмом артерий на основании черепа (чаще всего внутренней сонной артерии или средней мозговой артерии). Развитию инфаркта мозга, обычно возникающего в первые Ь дней заболевания, способствуют диффузное снижение церебральной перфузии и нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Примерно у 40 % больных возникают эпилептические припадки. Антимикробная терапия вызывает распад бактерий и может первоначально усилить воспаление.
Более тяжелое, а иногда и молниеносное течение бактериальных менингитов нередко наблюдается у больных, подвергшихся спленэктомии.
После получения пробы ЦСЖ обязательно ее бактериоскопическое и бактериологическое исследование с целью выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, включающее окраску по Граму, окрашивание на кислотоустойчивые бактерии и тушью (для выявления криптококков). Если поясничная пункция не представляется возможной, то следует без промедления начать эмпирическую антибактериальную терапию, взяв лишь пробу крови или отделяемого кожных высыпаний для бактериологического исследования. Обязателен поиск очага инфекции в легких, околоносовых пазухах, среднем ухе.